表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),如吉非替尼、厄洛替尼和奥西莫替尼,可为EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者带来良好的治疗效果。然而,对吉非替尼、厄洛替尼和奥西莫替尼等表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的原发性/获得性耐药性是无法避免的。其中,MET扩增是导致EGFR-TKIs耐药的原因之一,约占耐药原因的5%。
基因介绍
MET 是一种癌基因,也是各种癌症的驱动基因之一。MET 扩增会激活 ERBB3(HER3)依赖的 PI3K 通路,这是 EGFR/ERBB 受体家族所特有的。其最终结果是促进细胞转化、细胞侵袭、细胞增殖和细胞周期进展等作用。MET 扩增可与 EGFR、ALK 和 KRAS 等其他致癌驱动因子共存。
检测意义
在开始治疗 NSCLC 患者之前,检测 MET 扩增有助于根据基因突变信息为患者匹配合适的靶向药物。这能提高治疗的特异性和有效性,最终实现个性化治疗。
特点与优势
1.灵敏度高:可检测 DNA 样品含量低至 0.1% 的突变。
2.精确定量:定量检测基因拷贝数变异,及时发现疾病进展并调整治疗方案。
3.无需内部控制:避免假阴性结果。
4.简单快捷:可在医院/实验室环境中的一个工作日内完成检测。
---